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而使用CRISPR技术敲除TNAP,或者口服抑制剂SBI-425,老年小鼠的记忆恢复了,效果和运动、和过表达GPLD1一模一样。

或可逆转记忆衰退

从实际案例来看,全文总结本研究系统揭示了运动改善阿尔茨海默病认知障碍的肌 - 脑通讯机制:游泳运动诱导骨骼肌分泌富含 miR-378a-3p 的细胞外囊泡,该囊泡穿越血脑屏障后被小胶质细胞摄取,通过靶向 p110α 调控脂质代谢重编程,激活疾病相关小胶质细胞的淀粉样蛋白斑块清除功能,最终改善认知障碍。同时证实,过表达 miR-378a-3p 的肌管来源囊泡可模拟运动的治疗效果,为阿尔茨海默病提供了全新的运动模拟型靶向治疗策略,也为理解外周组织与中枢神经系统的通讯提供了新视角。,推荐阅读新收录的资料获取更多信息

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陆逸轩

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从另一个角度来看,同时发现老年人群和阿尔茨海默病患者脑内 TNAP 水平显著升高,证实 GPLD1/TNAP 轴在阿尔茨海默病中同样具有调控作用。

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关于作者

马琳,专栏作家,多年从业经验,致力于为读者提供专业、客观的行业解读。